H3N2

Com os media centrados na pandemia H1N1 pouca atenção tem sio dada ao H3N2 sasonal que se apresenta, este ano, com maior virulência. A presença de ambas as estirpes poderá complicar a estação gripal que já começou.

Desde 1968 que a H3N2 tem sido a estirpe dominante das estações gripais. Nos últimos meses o vírus H3N2 tem acumulado alterações que podem diminuir o grau de protecção da vacina sazonal.

Embora a informação sobre a doença causada pela variante H3N2 e a protecção conferida pela vacina sazonal ainda não esteja disponível, o facto de poder existir uma incompatibilidade é preocupante. Enquanto um desfasamento de um único componente da vacina trivalente da gripe não é incomum, nesta próxima época, poderá significar um aumento substancial no número de vítimas da gripe. Isso porque os vírus H3N2 apresenta uma propensão para afectar, desproporcionadamente, os idosos que têm sido em grande parte poupados pela pandemia H1N1. Também susceptíveis à variante H3N2 serrão os vacinados com a vacina da pandemia.

Tuberculose: 2 milhões. Gripe A: menos de 5 mil

A gripe deve preocupar-nos. Mas não podemos perder a noção do seu relativo impacto, por entre as doenças que mais nos afectam.

"A tuberculose continua a ter um problema de imagem", diz Lee Reichman, director do Instituto Global da Tuberculose, da Escola Médica de Nova Jérsia.

"As doenças que mais matam não são necessariamente as mais excitantes": a gripe A (H1N1) matou cerca de cinco mil pessoas [4735 no último balanço da OMS], a tuberculose mata todos os anos quase dois milhões de pessoas no mundo. Enquanto para a nova gripe foi possível produzir rapidamente uma vacina e existem anti-virais de nova geração, para a tuberculose o fármaco mais recente é de 1968, o teste de detecção mais usado remonta a 1890 e a vacina (BCG) é de 1919 e "é ineficaz em muitas situações".
Acresce a progressão da tuberculose multi-resistente (quando o doente já não responde a pelo menos dois dos fármacos de primeira linha).
Uma nova vacina contra a tuberculose está a ser desenvolvida nos Estados Unidos, mas Lee Reichman diz que não "está iminente" e o seu desenvolvimento ainda levará de cinco a dez anos!!!

Novo vírus consegue “agarrar-se” mais fundo

Já havia esta suspeita: o novo vírus da gripe pode infectar as células mais profundas nos pulmões, com muito mais facilidade do que os vírus A das gripes sazonais. Hoje, num estudo publicado na Nature Biotechnology, investigadores do Imperial College, de Londres, dizem que isto pode explicar porque pessoas infectadas com a nova estirpe A(H1N1) são mais propensas a sofrer sintomas mais severos do que as que são infectadas com o A(H1N1) sazonal. Os “tradicionais” vírus da gripe sazonal unem-se a receptores que se encontram nas células do nariz, garganta e vias respiratórias superiores, infectando-as. A investigação que hoje veio a público mostra que o vírus da pandemia de gripe suína pode também unir-se a um receptor encontrado nas células no interior dos pulmões, o que pode resultar numa infecção bem mais grave.A sua capacidade de aderir a receptores adicionais pode, assim, explicar porque o novo H1N1 se replica e se propaga entre as células mais rapidamente, abrangendo uma área maior do sistema respiratório.Ten Feizi, principal autor do artigo, explica: “A maioria das pessoas infectadas com a gripe de origem suína tem experimentado sintomas relativamente leves. Contudo, algumas pessoas têm tido infecções mais graves nos pulmões, que podem ser piores do que as causadas pela gripe sazonal. A nossa investigação mostra como o vírus faz isso – unindo-se a receptores na sua maioria localizados nas células profundas dos pulmões. Isto é algo que a gripe sazonal não consegue fazer”.Os investigadores verificaram que o H1N1 pandémico “atraca-se” mais debilmente aos receptores nos pulmões do que aos do tracto respiratório superior. Isto explica porque a maioria das pessoas infectadas tem sintomas mais leves. Mas os cientistas estão preocupados com a possibilidade de uma mutação no vírus, que o faça aderir com mais força aos receptores pulmonares e desencadear a sua replicação. Nesse caso, aumentaria o número de casos graves de infecção.